Гипотезу о том, что тяжелое течение коронавируса может зависеть от фактора Виллебранда, одного из основных компонентов системы свертывания крови, выдвинули российские ученые.
Как предполагает старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов СПбГУ Анна Аксенова, размножение вируса способствует появлению микроповреждений на стенках сосудов. В ответ на это организм пытается закрыть возникшие пробоины и вырабатывает фактор Виллебранда, что в итоге увеличивает риск тромбозов. А именно с ними связана значительная часть летальных исходов от COVID-19. Как сообщает пресс-служба университета, научная статья об этом опубликована в издании «Экологическая генетика».
Сейчас врачи и ученые еще не знают, почему люди одного возраста со схожими показателями здоровья переносят инфекцию по-разному: одни бессимптомно, а другие крайне тяжело. Одной из возможных причин этого может быть разный уровень фактора Виллебранда (ФВ) в крови.
Как пояснила Анна Аксенова, главная функция этого белка – формирование каркаса для крепления тромбоцитов. При повреждении сосуда для его устранения в организме запускается каскад свертываемости крови. В нем активно участвует фактор Виллебранда.
У людей может разниться уровень и активность ФВ в крови. Наиболее низкие значения связаны с болезнью Виллебранда. Это наследственное заболевание крови, которое проявляется спонтанными кровотечениями. Отличается уровень также и у здоровых людей, на это влияют раса, пол, возраст.
Сейчас выяснилось, что коронавирус нового типа воздействует также на сосуды. Судя по всему, он может спровоцировать локальное воспаление стенок сосудов и капилляров, что вызывает повышенный выброс фактора Виллебранда в кровь. Он же провоцирует образование тромбов.
Исследователь отмечает, что эта гипотеза объясняет тот факт, что препарат хлорохин показал эффективность при лечении коронавируса. Он влияет на процесс аутофагии в клетках, который регулирует в том числе секрецию фактора Виллебранда.
Алина Алещенко. Фото: pixabay.com.
